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L’aumento del numero di copie somatiche in MYC, BCL2 e BCL6 identifica un sottoinsieme di pazienti aggressivi con DH/TH DLBCL alternativi

| GianfrancoGianfranco | 0 Comment
Il linfoma a doppio/triplo colpo (DH/TH), noto come linfoma a cellule B di alto grado (HGBL), è un linfoma diffuso aggressivo a grandi cellule B (DLBCL), definito come avente riarrangiamenti del gene MYC, BCL2 e/o BCL6 concomitanti . Mentre i riarrangiamenti genici rappresentano eventi genetici significativi nel cancro, anche le alterazioni del numero di copie (CNA) svolgono un ruolo importante e il loro contributo ai riarrangiamenti deve ancora essere completamente chiarito.
Utilizzando dati FISH e CNA ad alta risoluzione, abbiamo definito il panorama dei riarrangiamenti genici simultanei e dei guadagni di copia in MYC, BCL2 e BCL6, in una coorte di 479 DLBCL di nuova diagnosi. Mostriamo anche che traslocazioni simultanee e alterazioni del numero di copie, in combinazioni simili a DH / TH, identificano un sottoinsieme unico di DLBCL, DH / TH alternativo, che hanno esiti di sopravvivenza simili ai pazienti con DH / TH DLBCL.

BCL2 – processo apoptotico regolato nell’ischemia miocardica – danno da riperfusione (Recensione)

La principale causa di morte nei paesi sviluppati è la malattia cardiovascolare, dove la malattia coronarica è la principale causa di morte. La riperfusione miocardica è il metodo più significativo per prevenire la morte cellulare dopo l’ischemia. Tuttavia, il ripristino del flusso sanguigno può portare paradossalmente all’ischemia miocardica – danno da riperfusione (MI/RI) accompagnato da disturbi metabolici e morte dei cardiomiociti.
Poiché il miocardio ha una capacità di rigenerazione estremamente limitata, i meccanismi di morte cellulare regolata, inclusa l’apoptosi, sono i più significativi per la ricerca contemporanea a causa della loro reversibilità. BCL2 è una proteina anti‑apoptotica chiave.
Esistono diverse vie di segnalazione e composti che regolano BCL2, tra cui PI3K / AKT e MEK1 / ERK1 / 2, JAK2 / STAT3, ossido nitrico sintasi endoteliale, PTEN, proteina ripetuta dell’anchirina cardiaca e microRNA, che possono servire come bersagli per i moderni metodi di terapia cardioprotettiva . inibendo l’apoptosi intrinseca e il salvataggio di cardiomiociti vitali dopo MI / RI. La presente revisione considera i meccanismi dell’apoptosi regolata da Bcl2 nello sviluppo e nel trattamento dell’IM/RI.

LncRNA LHFPL3-AS1 contribuisce alla tumorigenesi delle cellule staminali del melanoma attraverso la via miR-181a-5p / BCL2

 

Gli RNA lunghi non codificanti (lncRNA) sono riconosciuti come una nuova area per la terapia del cancro. La soppressione dell’apoptosi mediata dal linfoma a cellule B-2 (Bcl-2) è un’importante caratteristica molecolare del cancro. Tuttavia, l’influenza dell’lncRNA sulla regolazione dell’oncogenico Bcl-2 nelle cellule staminali del cancro non è stata esplorata.
In questo studio, i nostri risultati hanno rivelato che l’lncRNA LHFPL3-AS1 lungo, generato dallo splicing mediato dalla proteina legante il tratto polipirimidinico 1 (PTBP1) del precursore LHFPL3-AS1, ha sovraregolato la proteina BCL2 per contribuire alla tumorigenesi delle cellule staminali del melanoma. I risultati in vitro e in vivo hanno mostrato che LHFPL3-AS1-long interagiva direttamente con miR-181a-5p per inibire la degradazione dell’mRNA di Bcl-2 (il bersaglio di miR-181), sopprimendo così l’apoptosi delle cellule staminali del melanoma.
Il fattore di splicing PTBP1 regolava lo splicing alternativo del trascritto LHFPL3-AS1 legandosi preferenzialmente ai motivi situati nell’esone3 del precursore LHFPL3-AS1, portando alla biogenesi di LHFPL3-AS1-long nelle cellule staminali del melanoma. Nei pazienti con melanoma, le espressioni di PTBP1 e LHFPL3-AS1 erano significativamente sovraregolate rispetto ai donatori sani. Pertanto, il nostro studio ha rivelato una diafonia meccanicistica tra un fattore di onco-splicing, lncRNA e tumorigenesi delle cellule staminali del melanoma, consentendo a PTBP1 e LHFPL3-AS1 di fungere da interessanti bersagli terapeutici per il melanoma.

Associazioni di polimorfismo ripetuto CA BCL2 e suscettibilità al cancro al seno nella provincia di Isfahan in Iran

Il regolatore dell’apoptosi BCL2 (BCL2) è una causa di tumorigenesi i cui polimorfismi del promotore della ripetizione del CA hanno un’associazione incoerente con vari tipi di cancro. L’associazione del polimorfismo BCL2 con il cancro al seno è stata studiata nella provincia di Isfahan in Iran. PCRamplificazione della ripetizione CA è stata seguita da elettroforesi su gel di poliacrilammide e sequenziamento diretto per 120 donne con cancro al seno e un numero uguale di individui di controllo sani corrispondenti.
Sono stati osservati sette diversi alleli, che vanno da 11 a 17 ripetizioni CA. Gli alleli corti con 11-14 ripetizioni erano protettivi (OR 0,363, P = 0,001), ma gli alleli grandi con 15-17 ripetizioni minacciavano lo sviluppo del cancro al seno (OR 2,780, P = 0,001). Di conseguenza, i genotipi con grandi alleli hanno mostrato un rischio più elevato di sviluppo del cancro al seno (OR 3.400, P = 0,004). Le pazienti con carcinoma mammario ERS1 \ ERBB2 positive, ma non quelle PGRpositive, hanno mostrato protezione contro il cancro al seno (OR 0,405, OR 0,346 rispettivamente). In conclusione, le donne con almeno un grande allele di BCL2 erano 3,4 volte più a rischio di sviluppare il cancro al seno nella provincia di Isfahan in Iran.

 

Bcl2 come la protina-12 (Bcl2L12) facilita l’infiammazione allergica sperimentale delle vie aeree inducendo l’eotassina autocrina negli eosinofili

Contesto: La patogenesi dei disturbi allergici delle vie aeree (AAD) deve essere ulteriormente studiata. Gli eosinofili (Eos) sono le cellule effettrici canoniche negli attacchi di AAD. Bcl2 come la proteina-12 (Bcl2L12) è un inibitore dell’apoptosi e un regolatore immunitario. Eos ha i difetti dell’apoptosi. Questo studio si propone di indagare il ruolo di Bcl2L12 nella patogenesi dell’AAD regolando le attività di Eo.
Metodi: Sono stati raccolti fluidi di lavaggio nasale umano (NLF) e fluidi di lavaggio broncoalveolare di topo (BALF). Eos in NLF e BALF sono stati analizzati mediante citometria a flusso. Il modello murino di AAD è stato sviluppato con l’ovoalbumina come antigene specifico.
Risultati: Abbiamo scoperto che Eos isolato da NLF o BALF di soggetti AAD esprimeva livelli elevati di Bcl2L12 e mostrava difetti di apoptosi. L’espressione di Bcl2L12 in Eos era correlata positivamente con la risposta di AAD. Elevati livelli di lipopolisaccaridi sono stati rilevati nelle vie aeree AAD, che hanno promosso l’espressione di Bcl2L12 in Eos. Bcl2L12 ha mediato l’espressione dell’eotassina 1 autocrina indotta da LPS in Eos attraverso l’attivazione della via del segnale MAPK p38 / STAT6 / NF-signalB. L’esaurimento di Bcl2L12 in Eos ha soppresso l’AAD sperimentale nei topi.
Conclusioni: AAD Eos esprime alti livelli di Bcl2L12, quest’ultimo è associato alla risposta di AAD regolando l’eotassina 1 autocrina in Eos. L’esaurimento di Bcl2L12 in Eos attenua l’AAD sperimentale, suggerendo che la soppressione di Bcl2L12 Eos ha il potenziale traslazionale nel trattamento dell’AAD.
Parole chiave: Vie aeree; Allergia; eosinofilo; eotassina; Infiammazione.

 

 

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