Le cellule natural killer infiltrate nel midollo osseo hanno predetto l’attività anti-leucemia degli inibitori MCL1 o BCL2 nella leucemia mieloide acuta

La leucemia mieloide acuta (LMA) è ancora incurabile a causa della sua eterogeneità e complessità del microambiente tumorale. È quindi imperativo comprendere la patogenesi molecolare dell’AML e identificare i biomarcatori associati alla leucemia per formulare strategie di trattamento efficaci. Qui, abbiamo analizzato sistematicamente i caratteri clinici e la porzione di cellule natural killer (NK) in settanta pazienti con LMA di nuova diagnosi (ND).
Abbiamo scoperto che la proporzione di cellule NK nel midollo osseo dei pazienti con ND-AML potrebbe predire la prognosi dei pazienti analizzando i tipi e l’abbondanza di espressione dei ligandi correlati a NK nelle cellule tumorali. Inoltre, l’inibitore MCL1 ma non l’inibitore BCL2 combinato con l’immunoterapia a base di cellule NK potrebbe migliorare efficacemente l’efficienza terapeutica inibendo la proliferazione e inducendo l’apoptosi delle cellule primarie dell’AML e delle linee cellulari in vitro. I risultati forniscono preziose informazioni che potrebbero aiutare a esplorare nuove strategie terapeutiche per il trattamento della leucemia.

La proteina di superficie del virus dell’epatite B induce la disfunzione dello sperma attraverso l’attivazione di una cascata di segnalazione Bcl2 / Bax che innesca l’apoptosi mediata

Backgroud: Il virus dell’epatite B (HBV) è stato trovato nello sperma e nelle cellule germinali maschili di pazienti con infezione cronica da HBV. I nostri studi precedenti hanno dimostrato che la proteina di superficie dell’HBV (HBs) potrebbe indurre la disfunzione dello sperma attivando una cascata di segnalazione del calcio e innescando l’apoptosi dipendente dalla caspasi. Tuttavia, non è stata studiata la relazione tra la disfunzione dello sperma causata da HBs e l’apoptosi indipendente dalla caspasi.
Obiettivi: Valutare gli effetti dell’esposizione a HBs sulla disfunzione dello sperma attivando l’apoptosi caspasi-indipendente.
Materiali e metodi: Gli spermatozoi sono stati esposti a HBs a concentrazioni di 0, 25, 50 e 100 /g/ml per 3 h. Sono stati eseguiti citometria a flusso, qRT-PCR, test di immunofluorescenza, ELISA e test di penetrazione degli ovociti di criceto privi di zona.
Risultati: Con l’aumento delle concentrazioni di HB, vari parametri dello sperma sono cambiati. Il numero di cellule positive per Bcl2 è diminuito e quello di entrambe le cellule positive per Bax e per le cellule positive per Apaf-1 è aumentato. Il livello di trascrizione di Bcl2 è aumentato e quello di Bax e Apaf-1 è diminuito. I livelli medi di AIF e Endo G sono diminuiti nei mitocondri e sono aumentati nel citoplasma e nel nucleo.
L’indice di frammentazione del DNA spermatico è aumentato; Le percentuali medie di spermatozoi vivi sono diminuite e quella di spermatozoi sia feriti che morti è aumentata; e il tasso di penetrazione dello sperma è diminuito. Per i suddetti parametri, le differenze tra il test ei gruppi di controllo erano statisticamente significative.
Conclusione: l’esposizione a HBs può attivare la cascata di segnalazione Bax / Bcl2 che innesca l’apoptosi mediata da AIF / Endo G, con conseguente frammentazione del DNA spermatico, lesioni e morte dello sperma e una diminuzione nella capacità fertilizzante degli spermatozoi. Questa nuova conoscenza aiuterà a valutare l’impatto negativo dell’HBV sulla fertilità maschile nei pazienti con infezione da HBV.

 

 

Leucemia linfoblastica acuta da precursori delle cellule B con riarrangiamenti di MYC e BCL2 che si presenta come una malattia extranodale estesa in un adolescente

 

 

I riarrangiamenti combinati di MYC e BCL2 sono rari nella leucemia linfoblastica acuta a cellule B precursore (B-ALL). Un ragazzo di 14 anni si è presentato con gonfiore al ginocchio e al viso. L’imaging ha rivelato un’infiltrazione diffusa delle ghiandole lacrimali, delle ghiandole parotidee e un’estesa malattia epidurale. La morfologia e l’immunofenotipo dell’aspirato dell’articolazione del ginocchio erano coerenti con il precursore B-ALL. L’ibridazione fluorescente in situ ha identificato i riarrangiamenti dei geni MYC e BCL2. La malattia era refrattaria al trattamento intensivo. Il paziente è morto di malattia progressiva. Il precursore B-ALL con riarrangiamenti combinati di MYC e BCL2 è raro, caratterizzato da un decorso clinico aggressivo e ha una risposta inadeguata agli approcci terapeutici standard.

Valutazione dell’associazione di espressione di microRNA-223 e microRNA-125a con i geni STAT3 e Bcl2 nei leucociti del sangue di pazienti con LLC: uno studio caso-controllo

 

Obiettivo: Nella leucemia linfatica cronica (LLC), la mancanza di espressione o la disregolazione di alcuni miR speciali interrompe l’apoptosi delle cellule maligne; quindi l’espressione di miR può aumentare la proliferazione cellulare, la progressione della malattia e ridurre la sopravvivenza del paziente.
Risultati: hanno partecipato allo studio 30 pazienti con LLC e 20 individui sani. L’RNA è stato estratto per valutare l’espressione di miR-125, miR-223, BCL-2 e dei geni trasduttore di segnale e attivatore della trascrizione 3 (STAT3); è stata eseguita una Real Time-PCR quantitativa (Q-RT-PCR). L’espressione di MiR-125a e miR-223 è diminuita nei pazienti rispetto al gruppo di controllo (P-Value: 0.001). BCL-2 e STAT3, che sono i geni bersaglio di questi due miR, hanno mostrato una maggiore espressione, nei pazienti rispetto ai soggetti di controllo (P-Value: 0,001 e P-Value: 0,64 rispettivamente).
È stata trovata una significativa relazione inversa tra l’espressione di miR-125a e BCl-2 e la conta leucocitaria. Significativamente, l’espressione di miR-223 era associata al fumo nei pazienti (P-Value: 0.007). Inoltre, questi miR possono avere effetti regolatori controllando la produzione di globuli bianchi (WBC) in base alla correlazione inversa con la conta leucocitaria e la concentrazione di emoglobina (Hb). Infine, il miR-223 può essere utilizzato come fattore prognostico nei pazienti con LLC; miR-125a può essere utile per valutare gli approcci terapeutici basati sul legame inverso con BCl-2.

Immunofenotipi combinati p53 e Bcl2 nella prognosi del carcinoma mammario invasivo vietnamita: una singola analisi retrospettiva istituzionale

Background: L’aberrazione dei geni p53 e Bcl2 causa cambiamenti nella quantità e qualità delle loro proteine e contribuisce alla patogenesi di alcuni tipi di cancro, incluso il cancro al seno. L’espressione di p53 e Bcl2 è stata associata a esiti clinici avversi nel cancro al seno.
Scopo: Prevedere gli esiti di sopravvivenza del carcinoma mammario invasivo in Vietnam, utilizzando l’espressione immunoistochimica delle proteine p53, Bcl2.
Metodi: L’attuale studio è stato condotto su 526 pazienti con carcinoma mammario che hanno subito interventi chirurgici, ma non avevano ricevuto chemioterapia neoadiuvante, dal 2011 al 2014. Sono state registrate le caratteristiche clinicopatologiche . La colorazione immunoistochimica è stata eseguita sui marcatori p53, Bcl2. L’espressione di p53 e Bcl2 è stata accoppiata in diversi immunofenotipi per l’analisi con caratteristiche clinicopatologiche e sopravvivenza. La sopravvivenza di tutte le pazienti con cancro al seno è stata analizzata utilizzando i modelli Kaplan-Meier e Log-Rank.
Risultati: La presenza della proteina p53 è stata rilevata nel 44,1%. Il p53 positivo e l’immunofenotipo p53 + Bcl2 erano significativamente associati a caratteristiche prognostiche più scarse. Al contrario, la proteina Bcl2 positiva rappresentava il 57,6% e la combinazione di p53-Bcl2 + era fortemente correlata con migliori parametri clinicopatologici. La positività per Bcl2 è stata osservata in una percentuale di OS (sopravvivenza complessiva) a cinque anni superiore a quella negativa per Bcl2 (91,2 vs 79,4%, rispettivamente) (p & lt; 0,05). L’analisi multivariata ha rivelato che l’espressione di p53, Bcl2 o combinazioni di queste 2 proteine non era più rimasta come variabile prognostica indipendente.
Conclusione: La positività a Bcl2 aveva un OS e DFS (sopravvivenza libera da malattia) distinti. L’espressione di p53 e Bcl2 è inversamente correlata agli esiti clinici nel cancro al seno.

Pig Cathepsin Antibodies ELISA kit

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E07C0695-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Dog Cathepsin Antibodies ELISA kit

E08C0695-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

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Dog Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Rat Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Goat Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Goat Cathepsin Antibodies ELISA kit

E06C0695-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Goat Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Goat Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Human CD4/CD8 antibodies combination

4F18PE1-50T ImmunoStep 50 test 254.1 EUR

Mouse Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Human Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A2338 BlueGene 96T 700 EUR

Mouse Cathepsin Antibodies ELISA kit

E03C0695-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Mouse Cathepsin Antibodies ELISA kit

E03C0695-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Mouse Cathepsin Antibodies ELISA kit

E03C0695-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Human Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Human Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Human Cathepsin Antibodies ELISA kit

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Sheep Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A98306 BlueGene 96T 700 EUR

Human CD3/CD19 antibodies combination

3F119PE1-50T ImmunoStep 50 test 254.1 EUR

Monkey Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A72158 BlueGene 96T 700 EUR

Canine Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A63446 BlueGene 96T 700 EUR

Rabbit Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A28580 BlueGene 96T 700 EUR

Bovine Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A80876 BlueGene 96T 700 EUR

Rabbit Cathepsin Antibodies ELISA kit

E04C0695-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Rabbit Cathepsin Antibodies ELISA kit

E04C0695-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Rabbit Cathepsin Antibodies ELISA kit

E04C0695-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Monkey Cathepsin Antibodies ELISA kit

E09C0695-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Monkey Cathepsin Antibodies ELISA kit

E09C0695-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Monkey Cathepsin Antibodies ELISA kit

E09C0695-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Human CD45/CD14 antibodies combination

45F114PE-50T ImmunoStep 50 test 254.1 EUR

Porcine Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A54729 BlueGene 96T 700 EUR

Chicken Cathepsin Antibodies ELISA kit

E01A89600 BlueGene 96T 700 EUR

Anti-HMGB1 Peptide (166-176) Antibodies

7030 Chondrex 1 mg/ml x 0.1 ml 238 EUR

Anti-HMGB1 Peptide (2-11) Antibodies

7029 Chondrex 1 mg/ml x 0.1 ml 238 EUR

Rat Anti acrosin antibodies ELISA kit

E02A0718-192T BlueGene 192 tests 1524 EUR

Rat Anti acrosin antibodies ELISA kit

E02A0718-48 BlueGene 1 plate of 48 wells 624 EUR

Rat Anti acrosin antibodies ELISA kit

E02A0718-96 BlueGene 1 plate of 96 wells 822 EUR

Rat Anti acrosin antibodies ELISA kit

E01A9079 BlueGene 96T 700 EUR

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